암 혈관을 정상 혈관으로 바꿔 암의 성장을 막을 수 있다는 연구 결과가 나왔다.기존 암 치료가 암 세포 자체를 공격하는데 초점이 맞춰진 것과 달리 암의 미세환경을 변화시킴으로써 암을 억제하는 방법을 찾아낸 것이어서 새로운 암 치료제 개발이 가능할 것으로 기대된다.기초과학연구원(IBS)은 혈관연구단 고규영 단장(KAIST 의과학대학원 특훈교수)과 박진성 연구원(KAIST 박사과정생)이 암 혈관을 정상 혈관으로 바꿔 암의 성장을 저해할 수 있는 방법을 찾아냈다고 13일 밝혔다.암 세포는 스스로 혈관을 만들어 세포를 성장 또는 전이시킨다.암 혈관은 정상 혈관과 달리 혈관 주위를 감싸는 주변지지세포가 없고, 혈관내피세포 사이 틈이 벌어져 있어 혈액이 종양 주위 조직으로 새어나오게 한다.이는 결국 암 혈관을 자라게 하는 저산소증을 유발하고 항암제 전달을 어렵게 해 암을 성장시키는 결과를 초래하며 악순환의 단초를 제공한다.그동안 암혈관 생성을 억제하기 위한 연구가 계속돼 왔지만 특정 암에만 효과를 나타내는데 그쳤다.연구진은 암 혈관에서 자주 발현되는 수용체 단백질(TIE2)에 주목했다. 이 단백질은 혈관의 분화와 안정을 촉진하는 기능을 한다.연구진은 암혈관의 TIE2 수용체를 활성화하면 암 혈관을 안정화하면서 주변 지지세포들을 결집할 수 있을 것이라 예측하고 동물 실험을 진행했다.기존에 제작한 TIE2 활성 항체를 3종류의 종양(뇌종양·유방암·폐암) 실험동물에 투여, 암 혈관의 TIE2를 활성화 과정을 관찰했다.그 결과 TIE2 활성 항체는 불안정한 암 혈관을 정상 혈관으로 만들어갔다. 종양 내부로 혈류가 증가해 충분한 산소 공급이 이뤄지며 약물 전달량과 면역세포의 침투가 증가했다.또 혈액 누출은 줄고 부종도 감소했다. 연구진은 항체와 항암제를 병용 투여하면 항암제만 투여했을 때보다 종양 크기가 40% 감소하고, 평균 생존기간도 42% 이상 증가함을 확인했다.TIE2 활성 항체(ABTAA)를 사용하면 암 혈관의 구조적, 기능적 이상을 안정적으로 바꿔 암의 성장을 저해할 수 있다는 점을 증명한 것이다.고규영 단장은 "암 혈관을 정상화한다는 역발상으로 새로운 연구와 치료 방향을 제시했다"라며 "암 미세환경을 총체적으로 변화시켜 치료에 용이한 환경을 만든다는 개념은 향후 치료제 개발에 중요한 토대가 될 것"이라고 말했다.한편, 연구 결과는 국제 학술지 '캔서 셀(Cancer Cell, If 23.214)' 온라인에 이날 게재됐다. 뉴시스